Anesthésie générale et maladie d’Alzheimer : où en sommes-nous ?
Mise à jour le 3 janvier 2017 de l'article paru le 29 janvier 2015 sur ce blog.
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Comme médecin anesthésiste-réanimateur (avant d’être gériatre), la question me fut souvent posée par les familles de la relation entre l'anesthésie générale (AG) et le déclenchement de la maladie d’Alzheimer (MA).
L’AG serait-elle causale, déclenchante, révélatrice ou aggravante ? Le constat actuel penche pour la participation de l’AG aux deux dernières hypothèses.
En effet, il existe une suspicion, sans preuve, du rôle néfaste de l’AG à cause d’une symptomatologie postopératoire fréquente chez les personnes âgées : syndrome confusionnel, dysfonction cognitive persistante, aggravation d’une pathologie démentielle telle que la MA. Les opérateurs et les familles peuvent être tentés d’incriminer cette modalité d’anesthésie.
En fait, il est difficile de faire la part de l’AG et d’autres éléments tels que la pathologie ayant nécessité l'intervention, la lourdeur de cette dernière, les complications postopératoires, le stress, l’inflammation ou même la simple hospitalisation. Tous les facteurs agressant le cerveau en période périopératoire sont suspects d’entrainer des conséquences cognitives négatives.
Surtout, un syndrome confusionnel postopératoire est susceptible de révéler un état cognitif préopératoire déjà altéré, éventuellement négligé. Plus intéressant encore serait une détérioration préalable encore inaccessible aux tests communément pratiqués pour les diagnostiquer.
Les connaissances ont récemment progressé dans la compréhension d’un élément spécifique : l’hyperphosphorylation de tau sous l’influence de l’AG. Toutefois, l’hypothermie (refroidissement) si fréquente sous AG serait la principale responsable de cette modification. De plus, ces études instructives n’ont été menées que chez la souris. Par ailleurs, un anesthésique volatil courant en 2016 est suspect de favoriser un mécanisme récemment incriminé dans les troubles cognitifs légers : la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique.
Bien qu’elles aient déjà progressé en ce sens, de futures études sont attendues. Elles devront inclure un échantillon suffisant, évaluer la cognition préopératoire, utiliser des tests neuropsychologiques standardisés à la fois pour la série de patients sous AG et pour la série témoin (sans AG), utiliser les biomarqueurs et la neuroimagerie pour déterminer la charge amyloïde et les anomalies de tau désormais objectivables in vivo.
En somme, dans l’attente d’études bien conduites à la lumière des progrès récents en matière de démences, si l’on ne peut pas se passer d’une AG, celle-ci doit être pratiquée car un risque plus important est lié à la pathologie en cours. Mieux, l’exemple de la reperméabilisation coronaire est instructif du fait d’une amélioration cognitive fréquente en période postopératoire. Le recours à une anesthésie loco-régionale peut être envisagé dans les seules situations qui la permettent. Toutefois, son éventuelle relation avec la MA n’a pas été explorée et la fréquence des syndromes confusionnels semble élevée sous cette modalité anesthésique. A mon avis, il ne faut pas négliger le stress représenté par le fait d’être conscient sur la table d’opération, surtout chez un patient souffrant de troubles cognitifs. Dans tous les cas, tous les facteurs multiples favorisant un état confusionnel seront recherchés et corrigés ainsi que l’hypothermie. Un suivi périopératoire pluridisciplinaire est souhaitable et devrait se généraliser incluant une meilleure coopération entre gériatres, neurologues, anesthésistes et chirurgiens dès la période préopératoire. Tout syndrome confusionnel postopératoire devrait entrainer une « consultation mémoire » à distance afin de vérifier l’absence de dysfonction cognitive à long terme.
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