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Transmission : on comprend mieux

Publié le par Bernard Pradines

Transmission : on comprend mieux

D’après une étude d'une équipe d’épidémiologistes parue dans la revue chinoise Practical Preventive Medicine, dont la source directe n’est pas transparente, le comportement du virus causant le Covid-19 expliquerait le profil pandémique actuel.

En effet, le coronavirus peut voyager deux fois plus loin que la «distance de sécurité» officielle et rester dans l'air pendant 30 minutes.

Les autorités nationales conseillent aux gens de rester à 1 mètre (France) ou 2 mètres (USA) l'un de l'autre, mais le virus peut parcourir jusqu'à 4,5 mètres, en particulier dans un environnement fermé avec climatisation. Soit bien plus loin que la «distance de sécurité» recommandée par les autorités sanitaires du monde entier.

Il peut aussi persister pendant plusieurs jours sur une surface où des gouttelettes respiratoires atterrissent, augmentant le risque de transmission si des personnes sans méfiance le touchent puis se frottent le visage.

La durée de vie en surface dépend de facteurs tels que la température et le type de surface, par exemple à environ 37 ° C, il peut survivre pendant deux à trois jours sur du verre, du tissu, du métal, du plastique ou du papier.

De plus, il peut se maintenir plus de cinq jours dans les excréments humains ou les fluides corporels.

L'étude prouve l'importance de se laver les mains et de porter des masques faciaux dans les lieux et transports publics car le virus peut s'attarder dans l'air attaché aux fines particules de gouttelettes.

Commentaire de Bernard Pradines : ces données ont le mérite d’expliquer la grande difficulté à interdire la transmission interhumaine de l’agent du Covid-19. Manque toutefois la publication de l’étude initiale qui n’est pas ici rapportée. On peut malgré tout se demander s’il est raisonnable d’organiser quelque réunion physique que ce soit, en particulier entre soignants. Heureusement nous reste la visioconférence. Sans parler du bon vieux téléphone et… d’Internet.

Source en date du 9 mars 2020 :

Publié dans Covid-19

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Facteurs du pronostic vital du Covid-19

Publié le par Bernard Pradines

Facteurs du pronostic vital du Covid-19
Aussi longtemps que je ne suis pas physiquement engagé dans l'épisode actuel, je me propose de diffuser via notre blog une revue de la littérature médicale évolutive.
Elle vise à évaluer les éléments de gravité, voire de mortalité de la pandémie actuelle dans le but de faciliter les prises de décision. Je m'excuse pour l'aspect spécialisé de ces publications.

D’après Medline le 22 mars 2020

Mots-clés principaux : covid-19, prognosis, pronostic, elderly

Li HC désigne les personnes âgées avec de multiples comorbidités comme susceptibles de présenter un tableau grave[1].

Li B[2] retrouve les comorbidités désormais classiques, considérées comme des facteurs de risque de sévérité : hypertension, affections cardiovasculaires et diabète : ces pathologies respectivement doublent, triplent et doublent le nombre de cas sévères en unité de soins intensifs. Les auteurs soulignent la fréquence des atteintes myocardiques chez les patients sévères : 13 fois plus que les non-sévères.

Une pathologie cardiovasculaire, un IMC élevé, un compte lymphocytaire bas sont de mauvais pronostic pour Peng [3].

Pour He, l’atteinte myocardique est définie par trois fois la valeur normale de la troponine sérique, élévation du NT-proBNP, de la CRP[4].

L’atteinte sévère des fonctions hépatiques était toujours liée à une situation critique selon Yao [5].

L’importance du rapport plaquettes/lymphocytes (PLR) et le pic de numération plaquettaire sont de mauvais pronostic selon Qu[6].

Wang s’intéresse à 69 cas qui ont été considérés selon  la SpO2 ≥ 90% (n = 55) et SpO2 <90% (n = 14) à l’entrée. Les 5 décès sont survenus dans le groupe SpO2 <90%. Par rapport au groupe SpO2 ≥ 90%, les patients du groupe SpO2 <90% étaient plus âgés et présentaient plus de comorbidités et des taux plasmatiques plus élevés d'IL6, IL10, de LDH et de CRP[7].

Pour Zhou, 137 sont sortis vivants  and 54 sont morts à l’hôpital[8]. L’augmentation de la probabilité de décès à l'hôpital est associée à un âge avancé, une évaluation de la défaillance d'organes plus élevée (SOFA) et des D-dimères supérieurs à 1 μg / L à l’admission. La durée médiane de l'excrétion virale était de 20 jours chez les survivants, mais le SRAS-CoV-2 était détectable jusqu'à la mort chez les non-survivants.

Des critères radiologiques  sont utiles pour la prévision du pronostic selon Yuan.[9] Chez vingt-sept patients consécutifs avec diagnostic confirmé,  les résultats de l'image CT et l'association des résultats radiologiques avec la mortalité des patients ont été colligés. Dix-sept patients sont sortis vivants et dix sont décédés à l'hôpital. Le groupe avec mortalité avait un âge médian supérieur au  groupe avec survie. Le nombre de comorbidités dans le groupe avec mortalité était significativement plus élevé que dans le groupe avec survie. Les caractéristiques prédominantes de la tomodensitométrie consistaient en opacité du verre dépoli (67%), une atteinte pulmonaire bilatérale, une distribution périphérique et centrale et l'atteinte des zones inférieures. Condensations et bronchogramme aérien étaient de mauvais pronostic vital.

Selon Han, la fonction de coagulation chez les patients atteints du SRAS-CoV-2 est considérablement perturbée par rapport aux personnes en bonne santé ; la surveillance des valeurs des D-dimères et des PDF peut être utile pour l'identification précoce des cas graves.[10]

Cheng[11] retrouve une différence significative  dans les taux de récepteurs à l’interleukine-2 (IL-2R) et à l’IL-6 dans le sérum des  trois  groupes (léger, sévère et critique) (P<0.05), parmi lesquels le groupe critique présentait des taux plus élevés que dans le groupe sévère, lui-même présentant des taux plus élevés que le groupe léger.

Sans différence toutefois pour TNF-α, IL-1, IL-8, IL-10, hs-CRP, lymphocytes et LDH entre les  trois  groupes (P>0.05).

La prise d’IEC et ARA2 préalable demeure controversée comme facteur de risque. Pour Sommerstein, il existe probablement un risque létal accru avec ces molécules[12]. Pour Peng, la prise de ces médications ne modifie pas le pronostic5. Pour Sun, les bloqueurs du système rénine-angiotensine auraient un rôle favorable dans l’évolution de la pathologie.[13] C’est aussi l’opinion de Kuster[14] qui déconseille tout arrêt des inhibiteurs du système rénine angiotensine dans la circonstance actuelle du simple fait de la préservation de la fonction myocardique. En tout cas, une hypothèse bénéfique aussi bien que délétère doit être confirmée[15]Pour Patel[16], il est impossible de conclure dans un sens ou dans l’autre.

 
[1] Li HC, Ma J, Zhang H, Cheng Y, Wang X, Hu ZW, Li N, Deng XR, Zhang Y, Zheng XZ, Yang F, Weng HY, Dong JP, Liu JW, Wang YY, Liu XM. [Thoughts and practice on  the treatment of severe and critical new coronavirus pneumonia]. Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi. 2020 Mar 18;43(0):E038.
 
[2] Li B, Yang J, Zhao F, Zhi L, Wang X, Liu L, Bi Z, Zhao Y. Prevalence and
impact of cardiovascular metabolic diseases on COVID-19 in China. Clin Res
Cardiol. 2020 Mar 11.
 
[3] Peng YD, Meng K, Guan HQ, Leng L, Zhu RR, Wang BY, He MA, Cheng LX, Huang K, Zeng QT. [Clinical characteristics and outcomes of 112 cardiovascular disease patients infected by 2019-nCoV]. Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. 2020 Mar 2;48(0)
 
[4] He XW, Lai JS, Cheng J, Wang MW, Liu YJ, Xiao ZC, Xu C, Li SS, Zeng HS.
[Impact of complicated myocardial injury on the clinical outcome of severe or critically ill COVID-19 patients]. Zhonghua Xin Xue Guan Bing Za Zhi. 2020 Mar 15;48(0):E011
 
[5] Yao N, Wang SN, Lian JQ, Sun YT, Zhang GF, Kang WZ, Kang W. [Clinical
characteristics and influencing factors of patients with novel coronavirus
pneumonia combined with liver injury in Shaanxi region]. Zhonghua Gan Zang Bing Za Zhi. 2020 Mar 10;28(0):E003.
[6] Qu R, Ling Y, Zhang YH, Wei LY, Chen X, Li X, Liu XY, Liu HM, Guo Z, Ren H,Wang Q. Platelet-to-lymphocyte ratio is associated with prognosis in patients with Corona Virus Disease-19. J Med Virol. 2020 Mar 17
 
[7] Wang Z, Yang B, Li Q, Wen L, Zhang R. Clinical Features of 69 Cases with
Coronavirus Disease 2019 in Wuhan, China. Clin Infect Dis. 2020 Mar 16.
 
[8] Zhou F, Yu T, Du R, Fan G, Liu Y, Liu Z, Xiang J, Wang Y, Song B, Gu X, Guan L, Wei Y, Li H, Wu X, Xu J, Tu S, Zhang Y, Chen H, Cao B. Clinical course and risk factors for mortality of adult inpatients with COVID-19 in Wuhan, China: a retrospective cohort study. Lancet. 2020 Mar 11.
 
[9] Yuan M, Yin W, Tao Z, Tan W, Hu Y. Association of radiologic findings with mortality of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. PLoS One. 2020 Mar 19;15(3):e0230548.
 
[10] Han H, Yang L, Liu R, Liu F, Wu KL, Li J, Liu XH, Zhu CL. Prominent changes in blood coagulation of patients with SARS-CoV-2 infection. Clin Chem Lab Med. 2020  Mar 16.
 
[11] Chen L, Liu HG, Liu W, Liu J, Liu K, Shang J, Deng Y, Wei S. [Analysis of
clinical features of 29 patients with 2019 novel coronavirus pneumonia]. Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi. 2020 Mar 12;43(3):203-208.
 
[12] Sommerstein R, Gräni C. Rapid response: re: preventing a covid-19 pandemic: ACE inhibitors as a potential risk factor for fatal Covid-19.  BMJ 2020https://www.bmj.com/content/368/bmj.m810/rr-2 (8 March 2020).
[13] Sun ML, Yang JM, Sun YP, Su GH. [Inhibitors of RAS Might Be a Good Choice for the Therapy of COVID-19 Pneumonia]. Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi. 2020 Mar 12;43(3):219-222.
 
[14] Kuster GM, Pfister O, Burkard T, Zhou Q, Twerenbold R, Haaf P, Widmer AF,
Osswald S. SARS-CoV2: should inhibitors of the renin-angiotensin system be
withdrawn in patients with COVID-19? Eur Heart J. 2020 Mar 20.
 
[15] Zhang H, Penninger JM, Li Y, Zhong N, Slutsky AS. Angiotensin-converting
enzyme 2 (ACE2) as a SARS-CoV-2 receptor: molecular mechanisms and potential therapeutic target. Intensive Care Med. 2020 Mar 3.

[16] Patel AB, Verma A. COVID-19 and Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors and Angiotensin Receptor Blockers: What Is the Evidence? JAMA. 2020 Mar 24.

Publié dans Covid-19

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