alzheimer

Aloïs Alzheimer (1864-1915)

L’actualité récente nous fournit des raisons d’espérer.

D’abord la découverte d’un test sanguin explorant les taux sériques de dix phospholipides qui permettrait de détecter la maladie au stade infraclinique. En effet, la membrane des neurones subit des altérations qui se traduiraient par une moindre libération des phospholipides en question. Ce test ne possède toutefois une sensibilité et une spécificité que de 90 % , ce qui est intéressant mais encore imparfait.* Il s’agit d’un progrès par rapport à des biomarqueurs moins spécifiques et moins facilement accessibles retrouvés dans le liquide céphalo-rachidien. La première perspective est d’améliorer les essais thérapeutiques.

En outre, un facteur protecteur des neurones, dont l’acronyme est REST, semble jouer un rôle important dans la préservation des neurones au grand âge comme ce fut le cas lors de la formation du système nerveux central au moment du développement fœtal.**

A noter que ces deux découvertes ne doivent pas entraîner des faux espoirs. Il s’agit ici d’avancées significatives mais sans conséquence concrète, en tous cas immédiate, sur la condition des malades actuels.

* http://www.nature.com/news/biomarkers-could-predict-alzheimer-s-before-it-starts-1.14834

** http://www.nature.com/nature/journal/vaop/ncurrent/full/nature13214.html

L’institution américaine NIH (National Institute of Health) vient de publier un rapport exposant son projet visant à guérir et à prévenir la maladie d’Alzheimer d’ici à 2025. En voici les grandes orientations.

Le rapport rappelle brièvement que le cerveau humain contient des dizaines de milliards de neurones. Ces neurones peuvent avoir une durée de vie supérieure à 100 ans à condition que leur auto-entretien s’effectue convenablement. Si cet entretien est perturbé, le neurone dégénère et meurt.

La recherche médicale s’est fixé les objectifs suivants :

• comprendre la nature de la maladie d’Alzheimer dès ses premières manifestations,
• diagnostiquer la maladie avec précision dès l’apparition des premiers signes,
• l’empêcher d’évoluer,
• traiter les malades affectés par la maladie,
• chercher de nouvelles techniques d’accompagnement des malades,
• diffuser une information précise et constamment mise à jour de l’information sur la maladie.

Des avancées notables ont été réalisées en 2012 et 2013.

• des changements au niveau cellulaire, une lente accumulation de protéine bêta-amyloïde, peuvent apparaître des dizaines d’années avant l’apparition des signes cliniques de la maladie. On recherche un traitement visant à ralentir le processus.
• si, en 2009, un seul gène facteur de risque était connu (Apo E4), le nombre s’élève maintenant à 12. Par ailleurs un gène très rare qui protège contre la maladie d’Alzheimer a été découvert en Islande (mutation A673T du gène de l’APP). Il apporte une nouvelle preuve du rôle de la bêta-amyloïde dans l’apparition de la maladie. Cette piste a été confirmée par Kero (Kero et al, 2013).
• chez certaines personnes, le cerveau lutte spontanément contre l’accumulation de cette protéine.
• les personnes de 40-50 ans qui ont souffert de dépression de même que celles de 70 ans et plus présentent un risque accru.
• les examens post-mortem ont montré que 49 % de personnes mentalement saines présentaient des signes anatomo-pathologiques de maladie d’Alzheimer. 57 % de personnes démentes présentaient ces signes mais 20% de personnes démentes ne présentaient pas de signe d’altération significatifs pouvant expliquer leur état de démence. Ceci suggère l’existence de pathologies cellulaires et d’atteintes multiples dont certaines resteraient à découvrir.

Les Etats-Unis ont fait de la lutte contre la maladie d’Alzheimer une priorité et lui ont consacré 130 millions de dollars pendant l’année fiscale 2012-2013. Ces ressources permettent aux chercheurs d’avoir accès à l’équipement qui leur est nécessaire et d’avoir recours à un personnel multidisciplinaire hautement qualifié et motivé.

Sources :

• http://www.nia.nih.gov/alzheimers/publication/2012-2013-alzheimers-disease-progress-report/?utm_source=20140203ADPR&utm_medium=email&utm_campaign=ealert

autres adresses :

• 2012-2013 Alzheimer’s Disease Progress Report: Seeking the Earliest Interventions—
• 2012-2013 Alzheimer's Disease Progress Report
• National Plan to Address Alzheimer’sDisease 2013 Update : http://aspe.hhs.gov/daltcp/napa/NatlPlan.shtml ou bien fichier PDF : http://aspe.hhs.gov/daltcp/napa/NatlPlan.pdf
• Kero M, Paetau A, Polvikoski T, Tanskanen M, Sulkava R, Jansson L, Myllykangas L, Tienari PJ. Amyloid precursor protein (APP) A673T mutation in the elderly Finnish population. Neurobiol Aging. 2013 May;34(5):1518.e1-3.