La maladie d’Alzheimer ennemie numéro un en 2013
L’institution américaine NIH (National Institute of Health) vient de publier un rapport exposant son projet visant à guérir et à prévenir la maladie d’Alzheimer d’ici à 2025. En voici les grandes orientations.
Le rapport rappelle brièvement que le cerveau humain contient des dizaines de milliards de neurones. Ces neurones peuvent avoir une durée de vie supérieure à 100 ans à condition que leur auto-entretien s’effectue convenablement. Si cet entretien est perturbé, le neurone dégénère et meurt.
La recherche médicale s’est fixé les objectifs suivants :
- comprendre la nature de la maladie d’Alzheimer dès ses premières manifestations,
- diagnostiquer la maladie avec précision dès l’apparition des premiers signes,
- l’empêcher d’évoluer,
- traiter les malades affectés par la maladie,
- chercher de nouvelles techniques d’accompagnement des malades,
- diffuser une information précise et constamment mise à jour de l’information sur la maladie.
Des avancées notables ont été réalisées en 2012 et 2013.
- des changements au niveau cellulaire, une lente accumulation de protéine bêta-amyloïde, peuvent apparaître des dizaines d’années avant l’apparition des signes cliniques de la maladie. On recherche un traitement visant à ralentir le processus.
- si, en 2009, un seul gène facteur de risque était connu (Apo E4), le nombre s’élève maintenant à 12. Par ailleurs un gène très rare qui protège contre la maladie d’Alzheimer a été découvert en Islande (mutation A673T du gène de l’APP). Il apporte une nouvelle preuve du rôle de la bêta-amyloïde dans l’apparition de la maladie. Cette piste a été confirmée par Kero (Kero et al, 2013).
- chez certaines personnes, le cerveau lutte spontanément contre l’accumulation de cette protéine.
- les personnes de 40-50 ans qui ont souffert de dépression de même que celles de 70 ans et plus présentent un risque accru.
- les examens post-mortem ont montré que 49 % de personnes mentalement saines présentaient des signes anatomo-pathologiques de maladie d’Alzheimer. 57 % de personnes démentes présentaient ces signes mais 20% de personnes démentes ne présentaient pas de signe d’altération significatifs pouvant expliquer leur état de démence. Ceci suggère l’existence de pathologies cellulaires et d’atteintes multiples dont certaines resteraient à découvrir.
Les Etats-Unis ont fait de la lutte contre la maladie d’Alzheimer une priorité et lui ont consacré 130 millions de dollars pendant l’année fiscale 2012-2013. Ces ressources permettent aux chercheurs d’avoir accès à l’équipement qui leur est nécessaire et d’avoir recours à un personnel multidisciplinaire hautement qualifié et motivé.
Sources :
autres adresses :
- 2012-2013 Alzheimer’s Disease Progress Report: Seeking the Earliest Interventions
- 2012-2013 Alzheimer's Disease Progress Report
- National Plan to Address Alzheimer’sDisease 2013 Update : http://aspe.hhs.gov/daltcp/napa/NatlPlan.shtml ou bien fichier PDF : http://aspe.hhs.gov/daltcp/napa/NatlPlan.pdf
- Kero M, Paetau A, Polvikoski T, Tanskanen M, Sulkava R, Jansson L, Myllykangas L, Tienari PJ. Amyloid precursor protein (APP) A673T mutation in the elderly Finnish population. Neurobiol Aging. 2013 May;34(5):1518.e1-3.
Légende de la photo : A fluorescence image of a neuron in the hippocampus, a region of the brain that plays a critical role in long-term memory. Image courtesy of Rush Medical College. Tirée de l’article cité en sources : http://www.nia.nih.gov/alzheimers/publication/2012-2013-alzheimers-disease-progress-report/deciphering-alzheimers-biology